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La connexion entre l’obésité et le diabète de type 2

Publié le: 22 mai 2023

Sommaire

La connexion entre l’obésité et le diabète de type 2

Introduction

L’obésité et le diabète de type 2 sont liés par plusieurs mécanismes biologiques. L’obésité et le diabète de type 2 sont devenus des problèmes importants de santé publique dans le monde entier (1). Ces deux conditions sont liées, et savoir comment elles sont liées est essentiel pour prévenir et traiter efficacement ces maladies. Le but du présent article est d’éclairer les mécanismes sous-jacents liés à l’obésité et au diabète de type 2.

La connexion et les mécanismes biologiques de l’obésité et du diabète de type 2.

L’obésité (2) est une accumulation excessive de graisse corporelle, généralement mesurée par l’indice de masse corporelle (IMC). Elle est associée à un risque accru de nombreuses maladies, dont le diabète de type 2, qui se caractérise par une résistance à l’insuline et une hyperglycémie (3). Les taux d’obésité et de diabète de type 2 ont augmenté ces dernières années. Près de 650 millions d’adultes sont considérés comme obèses, et environ 422 millions de personnes souffrent de diabète, la plupart étant atteintes de diabète de type 2 (1).

La résistance à l’insuline an un impact significatif sur le développement du diabète de type 2 (4). Une hormone appelée insuline régule la glycémie. Lorsque les cellules deviennent résistantes à l’insuline, l’organisme est incapable de réguler efficacement le glucose, ce qui entraîne une hyperglycémie. De plus, l’obésité est souvent associée à une inflammation chronique modérée, qui peut provoquer une résistance à l’insuline (5). Enfin, les hormones produites par les cellules graisseuses, la leptine et l’adiponectine, jouent également un rôle important dans le développement du diabète de type 2 (4).

Définition, connexion et mécanismes

Définition de l’obésité

L’obésité est l’accumulation excessive de graisse corporelle, qui peut être dangereuse pour la santé (2). Généralement, la mesure de la masse corporelle est l’indice de masse corporelle (IMC), qui est calculé en divisant le poids d’une personne (en kilogrammes) par le carré de sa taille (en mètres). Un indice de masse corporelle (IMC) entre 25 et 29,9 est considéré comme surpoids, tandis qu’un IMC de 30 ou plus est considéré comme obèse (1).

L’emplacement de la graisse corporelle est également crucial. L’obésité centrale, également appelée obésité abdominale, est associée à un risque plus élevé de complications métaboliques, y compris le diabète de type 2 (6). Le tour de taille et le rapport taille-hanches sont deux indicateurs couramment utilisés pour évaluer l’obésité centrale.

Définition du diabète de type 2

Le diabète de type 2, une maladie métabolique chronique, est caractérisé par une résistance à l’insuline et une hyperglycémie (3). L’insuline, une hormone qui joue un rôle important dans la régulation du glucose sanguin, est produite par le pancréas. La résistance des cellules du diabète de type 2 à l’insuline provoque une accumulation de glucose dans le sang. À mesure que la maladie progresse, le pancréas peut également perdre sa capacité à produire suffisamment d’insuline pour surmonter la résistance à l’insuline (7).

Le diabète de type 2 est diagnostiqué en mesurant la glycémie à jeun, la glycémie 2 heures après un repas ou le taux d’hémoglobine glyquée (HbA1c), qui est la moyenne de la glycémie au cours des 2 à 3 derniers mois (3).

Prévalence mondiale et mécanismes

Au cours des dernières décennies, la prévalence mondiale de l’obésité et du diabète de type 2 a considérablement augmenté. En 2016, environ 41 % des adultes avaient un IMC supérieur à 25 et 13 % étaient obèses (1). Les pays à revenu élevé et à revenu intermédiaire sont particulièrement touchés par l’obésité, qui est de plus en plus un problème dans les pays à faible revenu (8).

En ce qui concerne le diabète, environ 422 millions d’adultes dans le monde avaient un diabète en 2014, dont environ 90 % avaient un diabète de type 2 (5). Le nombre de personnes atteintes de diabète pourrait atteindre 642 millions d’ici 2040 (9). Le diabète de type 2 est plus courant chez les personnes âgées, les personnes en surpoids ou obèses et les personnes ayant un diabète dans leur famille (10).

La prévalence de l’obésité et du diabète de type 2 peut augmenter en raison de plusieurs facteurs biologiques et mécanismes. Les changements dans les habitudes alimentaires, tels que l’augmentation de la consommation d’aliments transformés riches en calories, de sucres ajoutés et de graisses saturées, ainsi que la diminution de l’activité physique en raison de la sédentarité et de l’urbanisation, sont les principaux facteurs de cette épidémie. La susceptibilité d’une personne à l’obésité et au diabète de type 2 peut également être influencée par des facteurs génétiques et épigénétiques (10).

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Mécanismes biologiques

Explications des mécanismes responsables :

La résistance à l’insuline est le mécanisme qui relie l’obésité au diabète de type 2. Lorsque les cellules deviennent moins sensibles à l’action de l’insuline, l’organisme doit produire plus d’insuline pour maintenir des niveaux normaux de glucose sanguin. Enfin, le pancréas peut être incapable de produire suffisamment d’insuline pour surmonter la résistance à l’insuline, ce qui peut entraîner une hyperglycémie (7). L’obésité, en particulier l’obésité abdominale, est liée à la résistance à l’insuline (6).

L’inflammation chronique de bas grade et le stress oxydatif sont des mécanismes importants qui contribuent à la résistance à l’insuline et au développement du diabète de type 2 chez les personnes obèses (11). Les adipokines, y compris le TNF-alpha et l’interleukine-6 (IL-6) (12), sont fabriquées et sécrétées par les tissus adipeux, en particulier ceux de l’abdomen. Ces adipokines peuvent favoriser la résistance à l’insuline et contribuer à l’hyperglycémie en perturbant la signalisation de l’insuline dans les cellules (13).

Différence dans la sécrétion d’hormones adipocytaires

Les adipokines pro-inflammatoires, les adipocytes produisent également d’autres hormones importantes, comme la leptine et l’adiponectine, qui jouent un rôle important dans la régulation de l’homéostasie énergétique et de la sensibilité à l’insuline (4). Les adipocytes produisent principalement la leptine, qui régule l’appétit et la dépense énergétique. Cependant, les obèses ont fréquemment une résistance à la leptine, ce qui rend cette hormone moins efficace pour gérer leur poids (14).

L’adiponectine est une hormone qui prévient l’athérosclérose et augmente la sensibilité à l’insuline. Les taux d’adiponectine sont généralement inversement proportionnels à l’IMC, ce qui signifie que les personnes obèses ont souvent des taux d’adiponectine inférieurs à ceux des personnes de poids normal (15). Les faibles niveaux d’adiponectine peuvent augmenter le risque de développer un diabète de type 2 et contribuer à la résistance à l’insuline.

Plusieurs mécanismes biologiques interconnectés.

La dysfonction des mitochondries : les organismes qui produisent de l’énergie cellulaire sont appelés mitochondries. La dysfonction mitochondriale, qui peut altérer la régulation du métabolisme énergétique et contribuer à la résistance à l’insuline, est un mécanisme potentiel qui relie l’obésité au diabète de type 2 (16). Il est possible que les mitochondries obèses soient moins efficaces dans l’oxydation des acides gras, ce qui entraîne une accumulation de lipides intracellulaires et une production accrue de molécules réactives de l’oxygène (ROS) (17). Les ROS peuvent endommager les cellules et perturber la signalisation de l’insuline, ce qui favorise la résistance à l’insuline et le développement ultérieur du diabète de type 2 (18).

Modifications causées par l’épigenèse : la connexion entre l’obésité et le diabète de type 2 peut également être influencée par des modifications épigénétiques telles que la méthylation de l’ADN. L’expression des gènes est régulée par ces modifications sans affecter la séquence d’ADN sous-jacente. L’obésité est liée à des modifications épigénétiques particulières qui peuvent affecter la fonction des gènes impliqués dans la régulation du métabolisme du glucose et la sensibilité à l’insuline (19). Ces changements épigénétiques peuvent être transmis d’une génération à l’autre, ce qui suggère que des facteurs héréditaires pourraient être impliqués dans l’obésité et le diabète de type 2 (20).

Mécanisme et prévention les facteurs de risque

La connexion des facteurs de risque

Plusieurs facteurs de risque sont liés à l’obésité et au diabète de type 2. Les facteurs de risque modifiables comprennent l’alimentation, l’activité physique, le tabagisme et la consommation d’alcool (21). Les habitudes alimentaires malsaines, telles que la consommation excessive de graisses saturées, de sucres ajoutés et de calories, ainsi qu’une faible consommation de fruits, de légumes et de fibres alimentaires augmentent le risque d’obésité et de diabète de type 2 (22). De plus, le mode de vie sédentaire et une faible activité physique augmentent le risque de développer ces conditions (23).

Les facteurs de risque non modifiables comprennent l’âge, la race, les antécédents familiaux de diabète et la génétique. Les personnes âgées et les membres des minorités ethniques ont une probabilité plus élevée de développer un diabète de type 2 (10). Les antécédents familiaux de diabète et les facteurs génétiques sont également importants, bien que la contribution précise de la génétique à l’obésité et au diabète de type 2 reste à déterminer (24).

La relation entre les différentes stratégies de prévention

La prévention de l’obésité et du diabète de type 2 est essentielle pour réduire la charge de ces conditions sur les personnes et les systèmes de santé. Les stratégies de prévention se concentrent sur la modification des facteurs de risque modifiables comme l’alimentation et l’activité physique.

Amélioration de la nourriture

L’adoption d’une alimentation saine et équilibrée est l’une des principales méthodes pour prévenir l’obésité et le diabète de type 2. Une alimentation riche en fruits, légumes, grains entiers, protéines maigres et graisses insaturées, ainsi qu’une alimentation faible en graisses saturées, sucres ajoutés et calories est associée à un faible risque de développer ces conditions (25). Il a été démontré que le régime méditerranéen réduit le risque d’obésité et de diabète de type 2 (26).

Augmenter l’activité physique

Un autre moyen important de prévenir l’obésité et le diabète de type 2 est l’activité physique régulière. L’exercice réduit le risque de développer un diabète de type 2, améliore la sensibilité à l’insuline et aide à contrôler le poids (27). Les recommandations actuelles recommandent aux adultes de pratiquer au moins 150 minutes d’activité physique modérée ou 75 minutes d’activité physique vigoureuse par semaine en plus d’activités de renforcement musculaire au moins deux jours par semaine (28).

Réduction du tabagisme et de la consommation d’alcool

Le risque d’obésité et de diabète de type 2 peut également être réduit en arrêtant le tabagisme et en réduisant la consommation d’alcool. Le tabagisme est lié à une augmentation du risque de résistance à l’insuline et de diabète de type 2, indépendamment de l’IMC (29). Une consommation excessive d’alcool est également liée à un risque accru d’obésité et de diabète de type 2 en raison de l’apport calorique élevé et des effets métaboliques négatifs de l’alcool (30).

Promotion de la santé publique et politique.

Les politiques de santé publique et les interventions communautaires sont cruciales pour prévenir l’obésité et le diabète de type 2. Quelques exemples d’initiatives de santé publique comprennent l’éducation nutritionnelle, la promotion de l’activité physique, la réglementation de la publicité pour les aliments malsains et l’imposition de taxes sur les aliments et les boissons riches en sucre (31). Ces interventions visent à créer des environnements favorables à la santé qui encouragent des choix alimentaires sains et un mode de vie actif afin de réduire le risque d’obésité et de diabète de type 2.

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Traitements et prise en charge de l'obésité

Gestion du poids

La gestion du poids est essentielle pour traiter l’obésité et le diabète de type 2. Même une légère perte de poids peut augmenter la sensibilité à l’insuline, réduire la glycémie et réduire le besoin de médicaments antidiabétiques (32). La perte de poids peut être causée par des changements dans le mode de vie, tels que l’adoption d’une alimentation saine et équilibrée et l’augmentation de l’activité physique. Les personnes obèses graves qui ne réussissent pas à perdre du poids par des méthodes non chirurgicales peuvent parfois recevoir des médicaments ou une chirurgie bariatrique (33).

Médicaments antidiabétiques

Le traitement pharmacologique du diabète de type 2 comprend des médicaments antidiabétiques, qui abaissent la glycémie de diverses manières. La metformine et les inhibiteurs de la DPP-4 et les agonistes du GLP-1 peuvent augmenter la sensibilité à l’insuline, stimuler la sécrétion d’insuline et retarder l’absorption du glucose dans l’intestin (34). Cependant, l’excrétion de glucose dans les urines est augmentée par les inhibiteurs du SGLT-2 (35). Les objectifs glycémiques du patient, sa tolérance aux médicaments et les effets secondaires potentiels sont pris en compte par les médecins pour adapter le traitement aux besoins du patient.

Thérapie à l’insuline

Dans certains cas, la thérapie à l’insuline peut être nécessaire pour les patients atteints de diabète de type 2, en particulier lorsque les médicaments antidiabétiques oraux et les changements de mode de vie ne parviennent pas à atteindre les objectifs glycémiques (36). L’insuline est administrée par injection sous-cutanée et peut être prescrite sous différentes formes, telles que l’insuline à action rapide, intermédiaire ou à longue durée d’action. L’ajustement de la thérapie à l’insuline doit être basé sur les besoins et la réponse glycémique du patient.

Éducation et autogestion

L’éducation et l’autogestion du diabète sont nécessaires pour traiter le diabète de type 2. Les patients doivent être informés des facteurs qui affectent la glycémie, comme l’alimentation, l’activité physique, le stress et les médicaments, et ils doivent également être informés de la façon de surveiller leur glycémie à la maison (37). Pour acquérir des compétences en autogestion et prendre des décisions éclairées concernant leur traitement, les patients peuvent bénéficier de programmes d’éducation sur le diabète et de soutien de professionnels de la santé tels que les diététiciens, les éducateurs en diabète et les médecins.

Conclusion

L’obésité et le diabète de type 2 sont étroitement liés par des mécanismes biologiques complexes, des facteurs de risque et des stratégies de prévention. Selon les recherches, l’obésité contribue au développement de la résistance à l’insuline et du diabète de type 2 en raison de l’inflammation, du stress oxydatif et de la dysfonction des adipocytes (8, 10). Les facteurs de risque modifiables, tels que l’alimentation, l’activité physique, le tabagisme et la consommation d’alcool, ont également un impact sur le développement de ces conditions (22, 23).

La prévention et la prise en charge de l’obésité et du diabète de type 2 nécessitent une approche multidisciplinaire qui comprend des changements de mode de vie, des traitements médicamenteux et une éducation à l’autogestion (32, 37). Les politiques de santé publique et les interventions communautaires jouent un rôle important dans la promotion d’un environnement sain pour prévenir ces maladies (31).

En comprenant les mécanismes sous-jacents de l’obésité et du diabète de type 2, les chercheurs et les professionnels de la santé peuvent créer des interventions et des traitements plus efficaces pour lutter contre ces conditions. Une approche collaborative et une prise en charge individualisée des patients sont essentielles pour réduire l’impact de l’obésité et du diabète de type 2 sur la santé des individus et des populations (36).

Sources

  1. World Health Organization. (2021). Obesity and overweight. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight
  2. American Diabetes Association. (2021). 2. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes—2021.
  3. Després, J. P., & Lemieux, I. (2006). Abdominal obesity and metabolic syndrome. Nature, 444(7121), 881-887.
  4. Kahn, S. E., Hull, R. L., & Utzschneider, K. M. (2006). Mechanisms linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature, 444(7121), 840-846.
  5. Popkin, B. M., Adair, L. S., & Ng, S. W. (2012). Global nutrition transition and the pandemic of obesity in developing countries. Nutrition Reviews, 70(1), 3-21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22221213/
  6. Ogurtsova, K., da Rocha Fernandes, J. D., Huang, Y., Linnenkamp, U., Guariguata, L., Cho, N. H., … & Makaroff, L. E. (2017). IDF Diabetes Atlas: Global estimates for the prevalence of diabetes for 2015 and 2040. Diabetes Research and Clinical Practice, 128, 40-50.
  7. Hu, F. B. (2011). Globalization of diabetes: The role of diet, lifestyle, and genes. Diabetes Care, 34(6), 1249-1257.
  8. Esser, N., Legrand-Poels, S., Piette, J., Scheen, A. J., & Paquot, N. (2014). Inflammation as a link between obesity, metabolic syndrome and type 2 diabetes. Diabetes Research and Clinical Practice, 105(2), 141-150.
  9. Ouchi, N., Parker, J. L., Lugus, J. J., & Walsh, K. (2011). Adipokines in inflammation and metabolic disease. Nature Reviews Immunology, 11(2), 85-97.
  10. Hotamisligil, G. S. (2006). Inflammation and metabolic disorders. Nature, 444(7121), 860-867.
  11. Myers, M. G., Leibel, R. L., Seeley, R. J., & Schwartz, M. W. (2010). Obesity and leptin resistance: Distinguishing cause from effect. Trends in Endocrinology & Metabolism, 21(11), 643-651.
  12. Yamauchi, T., & Kadowaki, T. (2013). Adiponectin receptor as a key player in healthy longevity and obesity-related diseases. Cell Metabolism, 17(2), 185-196.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23352188/
  13. Petersen, K. F., & Shulman, G. I. (2006). Etiology of insulin resistance. The American Journal of Medicine, 119(5 Suppl 1), S10-16.
  14. Muoio, D. M. (2014). Metabolic inflexibility: When mitochondrial indecision leads to metabolic grid.Hu, F. B. (2011). Globalization of diabetes: The role of diet, lifestyle, and genes. Diabetes Care, 34(6), 1249-1257.
  15. Mozaffarian, D. (2016). Dietary and policy priorities for cardiovascular disease, diabetes, and obesity: A comprehensive review. Circulation, 133(2), 187-225.
  16. Haskell, W. L., Lee, I. M., Pate, R. R., Powell, K. E., Blair, S. N., Franklin, B. A., … & Bauman, A. (2007). Physical activity and public health: Updated recommendation for adults from the American College of Sports Medicine and the American Heart Association. Circulation, 116(9), 1081-1093.
  17. Frayling, T. M., Timpson, N. J., Weedon, M. N., Zeggini, E., Freathy, R. M., Lindgren, C. M., … & Hattersley, A. T. (2007). A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity. Science, 316(5826), 889-894.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17434869/
  18. Ley, S. H., Hamdy, O., Mohan, V., & Hu, F. B. (2014). Prevention and management of type 2 diabetes: Dietary components and nutritional strategies. The Lancet, 383(9933), 1999-2007.
  19. Wing, R. R., Lang, W., Wadden, T. A., Safford, M., Knowler, W. C., Bertoni, A. G., … & Bray, G. A. (2011). Benefits of modest weight loss in improving cardiovascular risk factors in overweight and obese individuals with type 2 diabetes. Diabetes Care, 34(7), 1481-1486.
  20. Schauer, P. R., Bhatt, D. L., Kirwan, J. P., Wolski, K., Aminian, A., Brethauer, S. A., … & Nissen, S. E. (2017). Bariatric surgery versus intensive medical therapy for diabetes—5-year outcomes. New England Journal of Medicine, 376(7), 641-651.
  21. Inzucchi, S. E., Bergenstal, R. M., Buse, J. B., Diamant, M., Ferrannini, E., Nauck, M., … & Matthews, D. R. (2015). Management of hyperglycemia in type 2 diabetes, 2015: A patient-centered approach: Update to a position statement of the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care, 38(1), 140-149.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25538310/
  22. Zinman, B., Wanner, C., Lachin, J. M., Fitchett, D., Bluhmki, E., Hantel, S., … & Inzucchi, S. E. (2015). Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality in type 2 diabetes. New England Journal of Medicine, 373(22), 2117-2128.
  23. Funnell, M. M., Brown, T. L., Childs, B. P., Haas, L. B., Hosey, G. M., Jensen, B., … & Weiss, M. A. (2011). National standards for diabetes self-management education. Diabetes Care, 34(Supplement 1), S89-S96.
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